Mikrobiologische Informationen 7.

Nährmedienherstellung

• Autoklav: 121°C 15 Min.
• Dampftopf: 98°C 30 Min. (z. B. bei VRBD)
• Trockensterilisator: 180°C 2 Std.
  • Trockensterilisation für z. B. Spatel, Glasröhrchen

• Entsorgung → im Plastikbeutel autoklavieren bei 124°C für 20 Min.

Für die Nährmedienherstellung wird entmineralisiertes Wasser verwendet.

Gelatine wird nicht gerne verwandt, da die meisten MO’s Gelatinase bilden.

Einmal verfestigter Agar wird ab 100°C flüssig.

quantitative Nachweise: Membranfiltration, Spatel-, Tropfplatten-, Gussplattenverfahren

Laborsicherheit

• Baumwollkittel
  • lange Arme
  • kniebedeckend
• festes, trittsicheres Schuhwerk
• Staubmaske beim Einwiegen
• Thermohandschuhe beim Anfassen von heißen Gegenständen
• Schutzbrille bei pH-Wert-Einstellung
• Pipettierhilfen verwenden
• nicht essen und trinken
• Speisen und Getränke nicht in Laborgefäßen / -geräten aufbewahren
• Garderobenschrank benutzen

Mikroskop

Methylenblaufärbung

1. Einen Tropfen NaCl-Lsg. (0,90%ig) auf Objektträger geben und mit ausgeglühter Impföse Kultur im Tropfen verreiben. Trocknen lassen und hitzefixieren!
2. Mit Methylenblaulösung 3 Min. bedecken.
3. Mit Leitungswasser gut abspülen.
4. Mit Filterpapier abtupfen und trocknen.
5. Mikroskopieren 400fach ohne Deckglas, 1000fach ohne Deckglas, mit Öltropfen.
6. Ziel: Sind MO’s vorhanden od. nicht!

Sporenfärbung

1. Ausstrich lufttrocknen und hitzefixieren.
2. 3 Min. mit Malachitgrün bedecken.
3. Abgießen und mit Wasser abspülen.
4. 30 Sek. mit Safraninlsg. bedecken.
5. Mit Leitungswasser abspülen.
6. Mit Filterpapier abtupfen und trocknen.
7. Mikroskopieren, 400fach ohne Deckglas, 1000fach ohne Deckglas, mit Öltropfen.
8. Ziel: Erkennen ob Sporen- / bildner vorhanden sind → Spore grün, Zelle rot.

Gramfärbung

1. Ausstrich lufttrocknen und hitzefixieren.
2. 1 Min. mir Kristallviolett bedecken.
3. Abgießen und mit Wasser nachspülen.
4. 1 Min. Lugolsche Lösung einwirken lassen.
5. 1-2 Sek. in 96%igen Ethanol tauchen.
6. Mit Alkohol abspülen, bis keine blauen Farbwolken mehr sichtbar sind.
7. Mit Wasser nachspülen.
8. 15 Sek. Karbolfuchsin einwirken lassen.
9. Mit Wasser abspülen.
10. Mit Filterpapier abtupfen und trocknen.
11. Mikroskopieren, 400fach ohne Deckglas, 1000fach ohne Deckglas, mit Öltropfen.
12. Ziel: Gram positive blau, Gram negative rot.

Hängender Tropfen

1. Kleine Menge Vaseline an den Enden des Deckelglases auftragen.
2. Tropfen Bouillonkultur in die Mitte des Deckelglases geben.
3. Hohlschliffobjektträger auflegen. Der Tropfen muß in den Hohlschliff ragen.
4. Objektträger umdrehen, Tropfen hängt im Hohlschliff.
5. Tropfenrand beim Mikroskopieren in die Mitte des Blickfeld ziehen, abblenden, 400fache Vergrößerung
6. Ziel: Nachweismethode zur Beweglichkeit.

Stichkultur

1. Impfnadel ausglühen.
2. Mit der Nadel Probe aus Kolonie entnehmen.
3. Mit der Impfnadel bis fast zum Boden des Reagenzglases (halbfester Agar 0,3%) einstechen.
4. Impfnadel ausglühen.
5. Bebrütung.
6. Ziel: Nachweis zur Beweglichkeit.

Mikroskopische Zellzahlbestimmung (Zählkammer)

• Nährbouillon aufschütteln (10% der Keime sind tot)
• Mit Impföse Tropfen auf den mittleren Steg geben
• Deckglas über die drei Stege legen und fest andrücken
• Überschüssige Flüssigkeit sammelt sich in der Rinne
• Bei 400facher Vergrößerung mikroskopieren
• Mindestens 8 Großquadrate (16 x 8 Kleinquadrate) auszählen
• Mittelwert bilden
• MO pro ml berechnen
• Bei Neubauer-Kammer N mit Faktor 10 multiplizieren
• Ziel: Thomakammer → Zählung von Blutkörperchen oder Hefen

Neubauerkammer → Zählung von Bakterien

fraktionierter Ausstrich

1. Mit ausgeglühter und erkalteter Impföse Probe aus Nährbouillon entnehmen.
2. Menaderförmig auf 1. Drittel der Nähragarplatte ausstreichen.
3. I
   mpföse ausglühen und erkalten lassen.
   
4. Öse senkrecht durch den vorherigen Ausstrich führen.
5. Öse auf dem 2. Drittel meanderförmig ausstreichen.
6. Impföse ausglühen und erkalten lassen.
7. Öse senkrecht durch den 2. Ausstrich führen.
8. Öse auf dem 3. Drittel meanderförmig ausstreichen.
9. Öse ausglühen.
10. Bebrütung.
11. Ziel: Gewinnung einer Reinkultur.

Verdünnungsreihe

1. Vier sterile Reagenzgläser mit 9 ml steriler Verdünnungsflüssigkeit befüllen.
2. Röhrchen beschriften (VD 10^-1 bis 10^-4)
3. Nährbouillon gut aufmischen.
4. 1 ml Suspension mit einem Halm entnehmen und in das erste Reagenzglas überführen.
5. Reagenzglasinhalt gut durchmischen.
6. Mit einem neuen Halm 1 ml der VD-Stufe 10^-1 in das nächste Reagenzglas überführen.
7. Bis zur VD-Stufe 10^-4 so weiter verfahren.

Tropfplattenverfahren

1. Petrischale mit Nähragar beschriften. Endverdünnung beachten.
2. Auf dem Boden die Beimpfungsfelder einzeichnen.
3. P
   latte mit Deckel nach oben auf den Tisch legen.
   
4. Mit sterilem Halm 0,1 ml aus der höchsten VD in das entsprechende Feld pipettieren und verteilen.
5. Mit dem selben Halm aus der nächst niedrigen VD 0,1 ml entnehmen und wie oben beschrieben verfahren, usw.
6. Platten so lange stehen lassen, bis die Flüssigkeit in den Agar eingezogen ist.
7. Platte mit Deckel nach unten bebrüten.
8. Ziel: Einsparung von Petrischalen.

Spatelverfahren

1. 4 Petrischalen auf dem Boden beschriften.
2. P
   latten mit Deckel nach oben auf den Tisch stellen.
   
3. Mit sterilem Halm 0,1 ml aus der höchsten VD entnehmen und auf die entsprechende Platte geben.
4. Mit dem selben Halm aus der nächst niedrigern VD 0,1 ml entnehmen und auf die entsprechende Platte geben, usw.
5. Nach der Beimpfung mit dem Drigalskispatel die am höchsten verdünnte Probe auf dem gesamten Agar verteilen, bis der Spatel nicht mehr widerstandsfrei gleitet.
6. Den selben Spatel für die nächst niedere VD verwenden, usw.
7. Platten so lange stehen lassen, bis die Flüssigkeit in den Agar eingezogen ist.
8. Platte mit Deckel nach unten bebrüten.
9. Ziel: Herausfinden der KBE’s im Produkt

Plattenguss

1. 4
   Petrischalen auf dem Boden beschriften. Endverdünnung beachten!
   
2. Platten mit Deckel nach oben auf den Tisch stellen.
3. Mit einem sterilen Halm 1,0 ml aus der höchsten VD entnehmen und auf die entsprechende Platte geben.
4. Mit dem selben Halm aus der nächst niederen VD 1,0 ml entnehmen und wie oben beschrieben verfahren, usw.
5. Wenn alle Platten beimpft sind, flüssigen Agar in die Petrischalen gießen und vorsichtig schwenken, damit sich die Probe vermischt.
6. Platte stehen lassen, bis der Agar fest ist.
7. Platte mit Deckel nach unten bebrüten.
8. Ziel: Herausfinden der KBE’s im Produkt

Membranfiltration

1. Nähragarplatte auf dem Boden beschriften.
2. Filtrationsgerät an Absaugflasche befestigen. Über Wouffsche Flasche an Vac.pumpe anschliessen.
3. Mit steriler Pinzette sterilen Membranfilter (0,45 μm) auf sterile Filtergritt auflegen.
4. Filtertrichter aufsetzen und Hebelverschluss schliessen.
5. Bakteriensuspension (< 10 KbE/ml) in Trichter geben.
6. Vac.pumpe einschalten, Hahn öffnen, Probe filtrieren.
7. Hahn schließen, Filtertrichter abnehmen, Filter mit steriler Pinzette auf Agar legen.
8. Bebrütung.
9. Ziel: Für alle filtrierbaren LM in großen Mengen, wo Keimzahlen < 10 KbE erwartet werden.

KOH-Test

1. Einen Tropfen KOH 3%ig auf den Objektträger geben.
2. Mit der ausgeglühten Impföse eine Kolonie in den KOH-Tropfen geben.
3. 30 Sekunden verrühren.
4. Die Impföse vorsichtig hochheben.
5. Ist ein leichter Schleimfaden zu sehen, so ist das Bakterium als Gram negativ anzusehen.
6. Ist kein Faden zu sehen, so ist das Bakterium als Gram positiv anzusehen.
7. Ziel: Unterscheidung zwischen Gram positiv und Gram negativ.

Katalase-Test

1. Einen Tropfen H₂O₂ 3%ig auf den Objektträger geben.
2. Mit der ausgeglühten Impföse eine Kolonie in den Tropfen geben.
3. Schäumt die Probe, so ist das ein Zeichen für ein Bakterium, daß aerob oder auch fakultativ anaerob ist.
4. Schäumt die Probe nicht, so ist es sehr wahrscheinlich ein anaerobes Bakterium.
5. Ziel: Unterscheidung zwischen aerob / faklutativ anaerob und anaerob.

Oxidase-Test

1. Oxidasetestreifen auf den Objektträger legen.
2. Mit Plastikimpföse!! Kolonie auf den Teststreifen geben.
3. Bei sofortiger Blaufärbung ist die Probe Oxidase positiv, also aerob.
4. Bei verzögerter Blaufärbung negativ, also fakultativ anaerob oder anaerob.
5. Ziel: Unterscheidung zwischen aerob und fakultativ anaerob / anaerob.

OF-Test

1. Impfnadel ausglühen.
2. Impfnadel mit Kolonie inkubieren.
3. Mit geradem Stich jeweils zwei Reagenzgläser mit halbfestem, blau-türkisem Medium beimpfen.
4. Ein Reagenzglas, für die anaerobe Bebrütung, mit Paraffin verschließen.
5. Bebrüten.
6. Auswertung: Keine Farbveränderung → die Glucose wurde nicht verstoffwechselt

Gelbfärbung → Glucose wurde oxidativ bzw. fermentativ zu Pyruvat und verschiedenen Säuren verstoffwechselt.

7. Ziel: Untscheidung zwischen aerob, anaerob und Glucoseverstoffwechselung.

Säurebildung aus KHD’s

1. Mit zuvor ausgeglühter Impföse Kulturmaterial in Bouillon (lila) überführen.
2. Nicht mischen → es darf keine Luft in das Durhamröhrchen gelangen.
3. Reagenzglas veschließen.
4. Bebrüten.
5. Auswertung: Kein Farbumschlag, keine Gasbildung → Lactose wurde nicht zu Säure

+ ß-Galaktosidase verstoffwechselt.

Farbumschlag + Gasbildung → ß-Galaktosidase wurde gebildet und somit Säure + Gas.

6. Ziel: Erkennen von ß-Galaktosidase- und Gasbildung

VP-Test

1. Mit zuvor ausgeglühter Impföse Probe in MR-VP-Bouillon (hellgelb, wie Apfelsaft) überführen.
2. Gut durchmischen.
3. Bebrüten.
4. Bei Bodensatz: 10 Tropfen 40%ige KOH dazugeben.
5. Gut durchmsichen.
6. 5 Tropfen Barrit-Reagenz (-naphtol) dazugeben.
7. Über 15 Min. immer wieder gut durchmischen, damit O₂ in die Probe gelangt.
8. Bei schwach rötlicher Färbung gilt der Test als Nachweis für Diacetyl, gebildet aus Glucose und Acetoin. → E.coli
9. Ziel: Nachweis von Diacetyl durch Verstoffwechselung von Glucose zu Acetoin zu Diacetyl → E.coli

SIM-Agar

1. Mit zuvor ausgeglühter Impfnadel Bouillonkultur aufnehmen.
2. Im halbfestem Medium (hellgelb) Stichbeimpfung durchführen.
3. Bebrüten.
4. Auswertung:
   1. Verstoffwechselung von Sulfat und Eisen zu Einsensulfid → Schwarzfärbung. Ist das Medium über den Stich hinaus schwarz, ist dies ein Beweis für Mobilität.
   2. 2 Tropfen Indolreagenz auf die Probe geben. Bei der Bildung von Indol aus Tryptophan, bildet sich ein roter Ring → Indol positiv
5. Ziel: S: Schwarzfärbung durch Sulfid I: Indoltest M: Mobilitätstest

Ornithindecarboxylase

1. Mit zuvor ausgeglühter Impföse Kultur aufnehmen.
2. Bouillon (lila) beimpfen und gut durchmischen.
3. Bebrüten.
4. Bei Gelbfärbung wurde Glucose verstoffwechselt.
5. Bei schwacher Lilafärbung wurde die AS Ornithin zusätzlich verstoffwechselt.
6. Ziel: Test auf Verstoffwechselung von Glucose und Ornithin.

Bunte Reihe

• OF-Test, Säurebildung aus KHD’s, VP-Test, SIM-Agar, Ornithindecarboxylase

Gewogenes arithmetisches Mittel

C gew. arithmetisches Mittel der Koloniezahl

∑C Summer der Kolonien, die zur Berechnung herangezogen werden

n1 Anzahl Petrischalen / Felder der niedrigsten auswertbaren VD

n2 Anzahl Petrischalen der nächst höheren VD

d Faktor der niedrigsten auswertbaren VD, auf die VD von n1 bezogen

Mikrobiologische Informationen 7.

Staphylococcus aureus

• gram +
• fakultativ anaerob
• unbeweglich
• Koagulase positiv
• Thremonuclease positiv
• Vermehrung: 6,7°C – 47°C
• Toxinbildung: 10°C – 46°C
• minimale a_W-Werte:
  • aerobe Vermehrung 0,83 – 0,86
  • anaerobe Vermehrung 0,90
  • Toxinbildung A 0,87
  • Toxinbildung B 0,97
• minimale pH-Werte:
  • aerobe Vermehrung 4,0
  • anaerobe Vermehrung 4,6
  • aerobe Toxinbildung 4,0
  • aerobe Toxinbldg. A,B,C2 4,6 – 4,9
  • anaerobe Toxinbildung 5,3 – 5,7
• Hitzeresistenz vegetativer Zellen:
  • D_60°C = 3,1 – 3,4 Min., z = 5°C (Magermilch)
  • D_85°C = 1,0 Min., z = 9,5°C (Sojaöl)

Bakterien wachsen in der Regel bis a_W 0,90. St. aureus wächst noch bis a_W 0,80. Es muß jedoch O₂ vorhanden sein.

Vorkommen:

• Haut
• Schleimhaut
• Rachen und Nasenbereich
• Kopfhaut

→ Zahlreiche LM und Kosmetika werden über das Personal kontaminiert. St. aureus gilt als Hygienekeim bei der Personalhygiene.

Enterotoxine:

• A, B, C₁, C₂, C₃, D, E, G und H
• vielfach auch Bildung mehrerer Toxine

Das ursprünglich veröffentlichte Toxin F führte nicht zum Erbrechen und wurde als „Toxic-Shock-Syndrom-Toxin-1“ eingestuft.

Krankheitserscheinungen:

• Erbrechen
• Durchfall

Mikrobiologische Informationen 6.

Familie: Lactobacillaceae

Gattung: Listeria

• Stäbchen
• gram +
• beweglich
• Katalase positiv
• Oxidase negativ
• fakultativ anaerob

Art:

• L. monocytogenes (human- und tierpathogen)
• L. grayi
• L. murrayi (keine eingenständige Art mehr, wird zu L. grayi gezählt)
• L. innocua
• L. ivanovii* (vorwiegend tierpathogen; Schafe)
• L. welshinneri*
• L. seeligeri*

* werden nur bei wenigen Erkrankungen nachgewiesen

→ Nicht humanpathogene Listerien fungieren als Indikator für L. monocytogenes

L. monocytogenes

• Vermehrungstemperatur: max.: 45°C – 50°C

                            min.: 1°C – 3°C (in Milch -0,4°C)

                            opt.: 37°C

• pH-Wert: min.: 4,3 – 4,6

                            opt.: 6 – 8

• a_W-Wert: min.: 0,92
• Vorkommen: Erdboden, Feuchtbiotope, Mensch, Kot von Haustieren,

Wild, Vögel, Silage, Abwasser, Gullys, Kondenswasser

• LM: Geflügel, Frischfleisch, Milch, Gemüse, Früchte, Fisch,

Muscheln, Austern, Garnelen, Lachs, heißgeräucherter Fisch, Hackfleisch, Aufschnittware, Weich- und Schmierkäse

Pathogenität

• nicht alle Stämme von L. m. sind pathogen
• alle pathogenen Stämme bilden Hämolysin (Listeriolysin,; zerstört rote Blutkörperchen) und Säure aus Rhammose nicht aus Xylose
• durch Internaline (Proteine) dringen die pathogenen Listerien in Epithelzellen ein, vermehren sich dort und können über Lymph- und Blutgefäße verbreitet werden.
• L. m. persistieren in Makrophagen des Blutes
• Infektiöse Dosis: für gesunde Personen: 10⁴ KBE / g

für Schwangere: 10¹ KBE / g

• Bebrütung auf Blut-Agar (bis 7% frisches Schafsblut), rote Blutkörperchen werden zerstört und Löcher werden auf dem Blut-Agar sichtbar

Erkrankungen:

• Gehirnhautentzündung
• Hautveränderungen
• chronisch-septische Listeriose
• Lymphknotenschwellung (granuläre Listeriose)

Inkubationszeit:

• zwischen 3 und 70 Tagen, in der Regel 10 – 18 Tage

Kontaminierte LM sind nicht verdorben, man sieht es dem LM nicht an!

Mikrobiologische Informationen 5.

Familie: Pseudomonadaceae

Gattung: Pseudomonas (umfasst über 30 Arten)

• gram-
  
  
• Stäbchenform
• polare Begeißelung
• obligat aerob
• Oxidase +
  
  
• Katalase +
• keine Sporen
• psychotroph
• geringe Hitzeresistenz
• „Erstbesiedler“ (benötigt wenig Nährstoffe)
• viele Arten bilden Pigmente (blau-grün) → Kochschinken
• Enzyme (Lipasen, Proteasen) → Verderb

Art: Pseudomomas aeruginosa

• Erreger von Wundinfektionen (blau-grün schillernder Eiter)
• Verursacher von Brech-Durchfällen
• hornhautschädigend durch Enzyme (Augentropfen)
• beständig gegen Umwelteinflüsse

→ Oft in Wasserpfützen oder Wasserresten in Maschinen zu finden, auch nach der Reinigung.

• besonders resistent gegen Desinfektionsmittel (Reinigungsmittel häufig wechseln! Chlorierung sehr effektiv → dritte Welt)
• Vorkommen in Wasser; eiweißreiche Produkte (Milch evtl. geronnen und bitter); Emulsionen; Cremes; Augentropfen

Mikrobiologische Informationen 4.

Gattung: Legionella (umfasst über 50 Arten)

Art: Legionella pneumophila

• Lungenerkrankung
  
• gram –
• Stäbchenform
• aerob
• Verstoffwechselt keine KHD’s (beziehen C aus Aminosäuren)
• Oxidase negativ (obwohl aerob!)
• ubiquitate Verbreitung (ist überall, nicht Standortbegrenzt; warm, kalt etc.)
• kann sich parasitär Vermehren
• lebt bevorzugt in „Wassersystemen“

(Warmwasser oder warmgelagerte Kaltwasserleitungen)

→ Begradigung von Rohrleitungen, Toträume entfernen, kaltlagern

• Vermehrungstemperatur 25 – 50°C (Whirlpool)
• Letalität liegt bei bis zu 20 %
• Meldepflichtig bei Erkrankung (seit 2001) (ca. 500 Fälle pro Jahr)

Männer sind empfindlicher als Frauen Ü-60

→ Leichtes Fieber, Husten, Muskelschmerz, Lungenentzündung

Mikrobiologische Informationen 3.

Familie: Bacillaceae

Gattung: Alicyclobacillus

• gram+
• Stäbchen
• Sporenbildner
• beweglich
• obligat aerob

9 bekannte Unterarten; A. acidoterrestis → in der Fruchtsaftindustrie von Relevanz

A. acidoterrestis

• pH-Optimum: 4,0 (Wachstum 2,2 – 6,0)
• Temperaturoptimum: 42°C – 53°C (Wachstum 23°C – 65°C)
• Sauerstoff: 3,2 mg/L → benötigt O₂ für Wachstum
• NaCl: > 5% kein Wachstum
• Vorkommen: Erdboden, auf Früchten und Gemüse, in Kräutertees,

Fruchtsäfte, Fruchtsaftkonzentrate

• Verderb: Fruchtsäfte und Fruchtsaftkonzentrate, führt zu

sensorischen Veränderungen durch Bildung von Guaiacol und 2,6-Dibromphenol oder 2,6-Dichlorphenol

• überlebt die Standardpasteurisation

Mikrobiologische Informationen 2.

Familie: Campylobacteriaceae

Gattung: Campylobacter (umfasst ca. 19 Arten)

Areobacter (umfasst ca. 4 Arten)

Helicobacter (umfasst ca. 16 Arten)

Art: Campylobacter jejuni, Campylobacter coli

• Lebensmittelbereich
• ist mikroaerophil (benötigt nur geringe Konzentrationen an O₂; ca. 5 – 10 %)

Art: Areobacter butzelrie

• Lebensmittelbereich
• ist aerotolerant (wächst auch unter Anwesenheit von O₂, jedoch langsam)
• vermehrt sich auch bei 15°C

Art: Helicobacter pylorie

• ist mikroaerophil
• kommt nicht in LM vor (bzw. nicht bekannt)
• höhere Antikörpertiter bei Personen in Schlachthöfen

Familie: Campylobacteriaceae

Gattung: Campylobacter

Areobacter (x)

Helicobacter (x)

ca. 50 – 60 Arten (Spezies)

Campylobacter jejuni und Campylobacter coli sind LM-Relevant.

→ 60 – 70.000 Krankheitsfälle (Magen- / Darmbeschwerden)

Areobacter butzelrie → Geflügelfleisch

Helicobacter pylori → kommt im Medizinbereich vorn

→ mikroareophil (reduziert Sauerstoff)

Eigenschaften von Campylobacter jejuni

• gram –
• Stäbchen
• beweglich
• mikroaerophil
• keine Vermehrung bei 25°C, jedoch bei 37°C und 42°C
• Oxidase- und Katalase positiv
• keine KHD-Nutzung
• Hydrolyse von Hippurat
• empfindlich gegenüber Nalidixinsäure (30 μg pro Blättchen)
• resistent gegenüber Cephalotin (30 μg pro Blättchen)
  • empfindlich ist C. jejuni subsp. doylei
• pathogen
• a_W-Wert muß größer 0,98 für Wachstum sein
• inaktiv bei Salzgehalten größer 1,5 %
• empfindlich gegenüber Antibiotika
• wächst nicht bei O₂-Gehalten > 21 %

→ Ein sehr empfindlicher Keim!

→ Dauerausscheider tragen den Keim in sich und dürfen im LM-Gewerbe nicht arbeiten.

Jejuni ist oft bei Wildvögeln zu finden, insbesondere in deren Kot, sowie bei Mastanlagen für Geflügel und Schweine.

Die infektiöse Dosis liegt bei 500 KBE / g.

→ hochinfektiös

→ akute Magen- / Darmerkrankung, starker Durchfall, lang anhaltend (2 – 7 Wochen; in der Regel 1 – 7 Tage), stark dehydrierend

Invasivität: Der Keim lebt nicht nur zwischen den Zellen (hier insbesondere im Dünndarm), er dringt auch in die Zellen ein.

Inkubationszeit: 1 – 7 Tage

Aussscheidung von Campylobacter: Bis zu 4 Wochen.

Der Schwarze Tod

Die Pest allgemein 

Die Seuche, die meist tödlich ausging, wütete Mitte des 14. Jahrhunderts in weiten Teilen Europas. Sie wird im allgemeinen als Pest bezeichnet. Diese Krankheit beinhaltet verschiedene Infektionskrankheiten, die epidemisch auftreten. Deshalb ist nicht ganz klar, ob es sich bei der Krankheit Mitte des 14. Jahrhunderts tatsächlich um die Seuche handelte, die als Pest bezeichnet wurde. Generell wird die Pest als eine schwere, ansteckende Infektionskrankheit definiert, die von Nagetieren übertragen wird und den Menschen erkranken lässt. Die Pest wird durch das relativ kurze, dicke Bakterium Yersina pestis ausgelöst. Heute trifft man nur noch selten auf die Pest, doch in Savannengebieten ist die Pestrate noch immer sehr hoch.
Die Pest trat im Mittelalter in zwei Erscheinungsformen auf:
- die Lungenpest
- die Beulenpest



Der schwarze Tod 

Als schwarzer Tod wird eigentlich nur die große Pestpandemie Mitte des 14. Jahrhunderts bezeichnet. Die ursprüngliche Herkunft dieser Bezeichnung ist nicht bekannt. Schwarz muss aber hierbei nicht unbedingt als Farbe stehen. Sie kann auch für die verhängnisvollen Folgen der Pest stehen. In Quellen des 14. Jahrhunderts wird oft von der “pestilencia maxim“ gesprochen. In deutschen Schriften auch als “ain gemainer sterb“ oder als “de grote dod“. Nach Quellen des 17. Jahrhunderts zu urteilen, kam dieser Begriff im 14.Jahrhundert schon vor; wurde aber erst im 17. Jahrhundert niedergeschrieben. Experten zufolge kam der Name allerdings „von den schwarzen Flecken, die sich im Laufe der Krankheit entwickeln würden“ (Lepra, Pest und andere Seuchen, Martin Riegel, 2002, Hamburg). Allerdings sind die Pest und andere Infektionskrankheiten schwer auseinander zu halten; beispielsweise das Fleckfieber und die Pest.




Die Übertragung der Pest 

Selbst im 19. Jahrhundert wurde noch darüber gestritten, ob die Pest eine ansteckende Krankheit sei oder nicht. Zu dieser Frage kam es auch 1816 im englischen Unterhaus, als auf Malta eine Pestepidemie ausbrach. Zuvor war man sich einig, dass die Pest direkt übertragen wird, also von Mensch zu Mensch, ohne Hilfe eines Überträgers. Aber die Erfahrungen des 19. Jahrhunderts bewiesen das Gegenteil. Herman Fürst Pückler- Muskau schrieb nach einem Besuch in Ägypten 1840: „Glücklicherweise ist die Pest von allen ansteckenden Krankheiten diejenige, deren man sich durch Vorsicht am leichtesten erwehren kann. Weit fürchterlicher ist hingegen ihre grausame Schwester, die Cholera.“ Die richtige Antwort auf diese Frage ergab sich aber erst im letzten Abschnitt des 19. Jahrhunderts, nach der Entdeckung des Pesterregers. Die Form der Übertragung wurde zumindest durch die Entdeckung des Rattenflohs bekannt. Heute ist bekannt und erwiesen, dass die Beulenpest nicht von Mensch zu Mensch ansteckend ist. Die direkte Übertragung besteht nur bei der Lungenpest. von Die Lungenpest wird durch Tröpfcheninfektion übertragen. Die Beulenpest wird hingegen von Floh, Ratte, etc. übertragen. Die Seuche wird insgesamt entweder von Tier zu Mensch oder von Mensch zu Mensch übertragen. Zu dieser Erkenntnis kam man aber erst im letzten Jahrhundert und erst 1894 wurde das Pestbakterium durch den Schweizer Bakteriologen Alexandre Yersin und durch Shibasabur Kitasato, einem Schüler Robert Kochs entdeckt.


Die Geschichte der Pest 

Die Pest tritt seit über 3000 Jahren immer wieder epidemisch auf. Ausgangspunkt für die meisten Epidemien waren meist die zentralasiatischen Hochsteppen. In historischen Zeiten wurde die Pestseuche oft durch Ratten von diesem Dauerherd nach Eurasien gebracht. Schon 224 v. Chr. wurde in China berichtet, dass Pestepidemien ausgebrochen seien. Auch im Antiken Griechenland war bereits von einer pestartigen Seuche die Sprache. Vom 6. bis zum 8. Jahrhundert wurde Europa von den ersten Pandemien (Epidemien mit großem Ausmaß) heimgesucht. Bis zu den ersten Pandemien des 20. Jahrhunderts wurden Afrika, Australien und Amerika allerdings verschont. Berichte über die Pest reichen bis in die Antike zurück, doch ist nicht immer klar, ob es sich um die Pest handelt. Die erste bekannte Epidemie ist die der Philister, die zwischen 1100 und 100 vor Christus, die im 1. Buch Samuels, Kapitel 5-6 der Bibel beschrieben wird. Im siegreichen Kampf haben die Philister die Bundeslade der Israeliten erbobern können. Doch dann brach eine Seuche in den Reihen der Philister aus und die Erkrankten hatten mit Beulen zu kämpfen. Die Seuche wurde durch die Bundeslade weiter getragen. Gott riet ihnen die Lade zurückzubringen. Als sie dies taten,ging die Krankheit langsam zurück. Bei dieser Krankheit handelt es sich zweifellos um die Beulenpest. Bei der besten und berühmten Pestschilderung von 430 bis 429 vor Christus von Thukydides, “Pest von Athen“, ist jedoch unklar, ob es sich um eine Pestepidemie handelt, da die typischen Pestsymbole nicht erwähnt werden.
Die Anzeichen weisen eher auf das Fleckenfieber hin. Die erste genaue und bestätigte Pestepidemie brach 542 nach Christus aus. Der Ursprung ist wahrscheinlich in Ägypten zu suchen, von wo aus sie sich schnell nach Europa ausdehnte. Die Folgen der Seuche waren katastrophal. Ihr wird der Untergang des byzantinischen Reiches nachgesagt, da mehr als 50% der Bevölkerung an ihr starben. Nach Ausbruch der Pandemien im 6. Jahrhundert wurde Europa in den folgenden 2 Jahrhunderten immer wieder von Pestepidemien verfolgt. Die verheerendeste und größte Epidemie fand von 1347 bis 1352 statt. Und beeinflusste die Weltgeschichte. Sie entstand in China und Indien. Die Seuche verbreitete sich über die Handelsstraßen, so dass 1347 die ersten Pestopfer aufgeschrieben wurden. Im gleichen Jahr brachten 3 Handelschiffe die Pest nach Sizilien. 530.000 Menschen starben daraufhin. Die Hafenstadt Catania wurde total ausgerottet. Von Bologna (30.000 Tote), über Siena (80.000 Tote) und Venedig (40.000 Tote) erreichte die Pest 1349 Mitteleuropa. Der schwarze Tod forderte schätzungsweise 25 Millionen Todesopfer. Das heißt ein Drittel der Bevölkerung, ganze Ortschaften, wurden entvölkert.




Die Ausbreitung der Pest im 14. Jahrhundert
Es wird vermutet, dass die Ursache der Pest im Mittelalter die verunreinigte Luft, giftige Dünste, sowie Schwärme von Insekten waren. Aber auch die Juden wurden als Brunnenvergifter angezeigt und deshalb für etwas gehasst, was sie nie taten. Die Behandlung der Pest beschränkte sich auf nicht gerade einfache und schmerzfreie Methoden. So wurden beispielsweise die Pestbeulen aufgeschnitten, oder die Krankenzimmer ausgeräuchert. Doch schon im 14. und 15. Jahrhundert wurden in Europa pesthygienische Mittel entwickelt. Venedig führte als erste Stadt den sogenannten Pestbrief ein. Eine Bescheinigung, die dem Reisenden bewies, aus einer pestfreien Zone zu kommen. Auch die Quarantäne war eine Erfindung Venedigs. Auf einer Insel bei Venedig musste ein Reisender 40 Tage (Quarantäne) in einem Lazaretto zur Untersuchung seines Zustandes bleiben. Hieraus entwickelte sich der Begriff Quarantäne. Andere Städte übernahmen später die Anordnungen von Venedig. Auch Deutschland versuchte durch die “Pestordnung“ die Pest einzudämmen. So zum Beispiel durften Beherberger von Pestinfizierten nicht in die Kirche. Bettzeug und Kleider Verstorbener mussten 6 Wochen lang gelüftet werden. Häuser der Toten durften 6 Monate nicht bezogen werden. Bis ins 18. Jahrhundert verbreitete sich die Pest weiter.





Soziale, medizinische und religiöse Auswirkungen der Pest
Die Pest änderte vor allem in den sozialen Bereichen des Mittelalters viele Dinge. Durch die Pflege von kranken Angehörigen wussten viele Menschen wie ansteckend die todbringende Krankheit ist. Die Folge war ein Verweigern der dringenden Hilfe und ein Zerfall der sozialen Kontakte. Die Menschen mussten mit ansehen, wie ihre familiären und gesellschaftlichen Beziehungen zerbrachen. Damit zeigte die Pest den Menschen nicht nur die Vergänglichkeit, sondern auch, wie bedroht die soziale Struktur war.
Da die Menschen sich das auftreten der Pest nicht erklären konnten, wurden Sündenböcke gesucht, die für die Pest verantwortlich gemacht wurden. Die Bevölkerung richtete sich gegen Ausländer, Krüppel, Bettler, Zigeuner, Hexenmeister und besonders gegen die Juden.
Nicht nur im sozialen, sondern auch im medizinischen Bereich war die Pest der Anfang zur Änderung. Dass es heute die Möglichkeit gibt viele Infektionskrankheiten wirkungsvoll zu bekämpfen, ist der Pest zu verdanken. Auch das Entstehen einer Lehre von den Volkskrankheiten, der Epidemiologie, war nur möglich ,weil die Menschen eine weitere Zeit mit der Pest verhindern wollten. Viele Ärzte und Doktoren von Universitäten waren jedoch selber erkrankt oder gestorben. So wurden viele Plätze in Universitäten frei, und somit auch viel Platz für neue Ideen. Man versuchte bessere hygienische Bedingungen zu schaffen. So entwickelte sich langsam der Begriff Quarantäne heraus.
Die Medizin des Mittelalters bestand weitgehend aus Teilen der griechischen Medizin. Eine Seuche, so fanden die Griechen heraus, entstand durch Verunreinigungen (griechisch: miasmata). Durch Sümpfe oder faulende Stoffe, wurde nach ihrer Meinung die Pest übertragen.
Doch besonders stark wurde die Religion von der Pest beeinträchtigt. Pest und Tod beschäftigten die Leute
Behandlung zweier Beulenpesterkrankter besonders. So wurden das 14. und 15. Jahrhundert zu besonders religiösen Jahrhunderten. In dieser Zeit tauchten in Kirchen immer wieder die sogenannten Totentänze auf. Die Totentanzbilder zeigen gut die Mischung aus Religiosität und Unruhen. Die Religion bot vielen Menschen Antworten auf ihre Fragen.
Die Menschen dachten, dass sie Gott durch ihre Sünden zornig gemacht hatten. Hierfür sollten sie büßen. Sie versuchten ihn mit Psalmsagungen, Weihen und Bittgottesdiensten zu beruhigen. Im Allgemeinen kann man sagen, dass die Pest die gesamte mittelalterliche Kultur stark verändert hat und auch noch heute als schlimmste und bekannteste Seuche überhaupt zählt.



Die Bekämpfung der Pest im Mittelalter 

Wenn es Grenzen bei Ärzten gab, war es nicht nur, weil sie die Krankheit nicht erkannten, sondern weil sie diese nicht behandeln konnten. Der Stand der Medizin hatte sich seit der Antike bis zum Mittelalter nicht mehr viel geändert. Das, was die Ärzte in der Abenduniversität lernen durften, war von der Kirche fest gelegt! Meistens waren es Vorlesungen von alten Texten, die mit kleinen Kommentaren versehen waren. Aus diesen Schriften ging hervor, dass die Pest etwas mit Astrologie zu tun hat. Daraufhin wurden sogar die Planetenkonstellationen untersucht, um die Pestzeiten vorauszusagen. Weil im Mittelalter sehr wenig über die Pest bekannt war, wurde zur “Desinfektion“ Essig, Rauch, Schwefel und Parfum benutzt. In Parfümkugeln wurden Blüten und Kräuter gefüllt, die erfrischen sollten und die Seuche abhalten.
Die ärztliche Behandlung führten die Doktoren nur in dicken Schutzanzügen mit Schnabelmasken durch. Dabei wurden die Pestbeulen aufgeschnitten um den Eiter und das Blut abzulassen. Angstfrei zu sein war das allerwichtigste in Pestzeiten, um die Krankheit zu bekämpfen. Quarantäne und Isolation wurden eingesetzt. Das erwies sich, als nicht so wirkungsvoll. Alle Städte ließen die Fremden ca. 40 Tage in Quarantäne. Kranke wurden noch zusätzlich isoliert. Ein schlechtes Zeichen war der Pestkarren, der täglich viele Tote aus der Stadt brachte. An einem Tag wurden oft tausende Tote weggebracht. In sogenannten Pestlöchern fanden Massenbeerdigungen statt. Dabei folgte einer Schicht Toter ein wenig Erde. Darauf kam eine neue Schicht Toter. Wenn es einzelne Gräber gab, wurden die Toten speziell dafür in die vorgesehenen Särge gebracht, die unten zwei Klappen besaßen, durch die die Toten in die Erde gelassen wurden. So konnte direkt darauffolgend der Nächste begraben werden.


Die Sage vom lieben Augustin 

Die Sage berichtet, Augustin hätte vor ungefähr 300 Jahren gelebt und ein schauriges Erlebnis zur Pestzeit gehabt.

Damals spielte Augustin mit seinem Dudelsack jeden Abend in den Wirtshäusern auf. Und wie es so üblich war, zahlten ihm die Gäste oft ein Gläschen Wein für seine Kunst. Eines Abends hatte
er etwas zu viel Wein getrunken. Auf dem Heimweg rutschte er in der finsteren Nacht aus und schlief einfach auf der Gasse ein. Doch die Pest hatte schon so viele Menschen hinweggerafft, dass die Pestknechte mit dem Bestatten der vielen Toten nicht mehr nachkamen. Sie liefen durch die Gassen und luden die verstorbenen Menschen auf Karren, die sie zu den riesigen Pestgruben vor die Stadtmauern brachten. Auch der schlafende Augustin wurde in der Eile für einen Pesttoten gehalten. Man schleppte ihn zu einer Grube in der Vorstadt St. Ulrich und warf ihn dort hinein. Doch wie erschrak der Sackpfeifer Augustin, als er am nächsten Morgen inmitten der Leichen erwachte! Er war über seine Lage entsetzt, denn wie sollte er da je wieder herauskommen? Die Wände der Grube waren zum Klettern viel zu hoch. Doch Augustin verzweifelte nicht. Er war ein fröhlicher Geselle, der auch in der größten Not sein Musikinstrument bei sich hatte. Er spielte damit, so laut er konnte. Da hörten ihn die Pestknechte und zogen ihn verwundert wieder heraus. So wurde Augustin durch seine Musik gerettet.
Sein Lieblingslied "O du lieber Augustin, alles ist hin" sangen und pfiffen die Leute so gerne, dass es bis heute noch populär ist.

Und was ist dran an der Sage?

Es gab zwar viele Musikanten mit dem Namen Augustin in Wien, dennoch haben die Wiener diese Sage erfunden. Es ist wahr, dass zu Pestzeiten die Menschen Angst hatten lebendig begraben zu werden. Das Lied “O du lieber Augustin“ stammt aber nicht aus Pestzeiten, sondern entstand etwa 100 Jahre später, als Theaterlied. Es wird aber in alten Schriften berichtet, dass es einen Mann gab, der in einer Grube lebendig begraben wurde und sich retten konnte.



Die Pest heute 

Heute stehen gegen die Pest effizientere Methoden zur Verfügung: ist die Krankheit bereits ausgebrochen, kann sie durch verschiedene Antibiotika gestoppt werden. Ist mit einer Ansteckung zu rechnen (Reise in ein befallenes Gebiet), gewährleistet eine Impfung einen fünfmonatigen Schutz. Diese Schutzimpfung sind normalerweise abgetötete Pestbakterien “als weitere Möglichkeit findet die Chemoprophylaxe mit Sulfadiazin Anwendung.“ (Martin Riegel, Lepra, Pest und andere Seuchen)
Ansonsten sind Quarantäne, Isolation und die Bekämpfung der Ratten die wirksamsten Methoden zur Bekämpfung der Pest. Die Pesthäufigkeit lässt sich durch viele Vorbeugungsmaßnahmen vermindern: durch bessere hygienische Verhältnisse, direkte Bekämpfung von Ratten und indem man den Transport von Ratten auf Schiffen zu verhindern versucht, in deren Ausgangshäfen die Krankheit vorkommt. Hungersnöte, die zu einer geringeren Widerstandskraft gegen die Krankheit führen, begünstigen die Ausbreitung der Pest.



Quellenverzeichnis 

Quellen im Internet: www.google.de, www.medicine-world.com, www.netdoktor.de

Egon Freidell
Kulturgeschichte der Neuzeit I
1997
DTV

Egon Friedell
Kulturgeschichte der Neuzeit II
Sonderausgabe 2003
Beck’s Historische Bibliothek

Martin Riegel
Lepra, Pest und andere Seuchen
Hamburg, 2002
Krcer Verlag

Klaus Bergdolt
Der schwarze Tod in Europa
2000
Beck’sche Reihe


Quelle: http://www.abipur.de/hausaufgaben/neu/detail/stat/641720776.html

Mikrobiologische Informationen 1.

Familie: Enterobacteriaceae (Enteron = Darm)

• Stäbchen
• gram –
• keine Sporen
• fakultativ anaerob
• Katalase +
• KHD-Verwerter, hier insbesondere Glucose, die zu Säure abgebaut wird
• Oxidase –

Biochemisch wird die Familie der Enteroacteriaceae in 23 Gattungen unterteilt:

Salmonella		obligat pathogen obligat pathogen
Shigella
Escherichia		fakultativ pathogen fakultativ pathogen fakultativ pathogen fakultativ pathogen fakultativ pathogen fakultativ pathogen fakultativ pathogen fakultativ pathogen fakultativ pathogen fakultativ pathogen fakultativ pathogen
Citrobacter (freundii)
Klebsiella	P
Enterobacter (Aerobacter)	P
Serratia	P
Proteus
Yersinia
Erwinia	P*
Providencia
Edwardsiella
Hafnia
P = pathogen P* = pflanzenpathogen

LM-Vergifter: Salmonellen, Shigellen, E. coli (enterotoxinbildner), Yersinia enterocolitica

Proteus → peritrich begeißelt

Coliforme Keime

Escherichia
Klebsiella
Citrobacter
Enterobacter

Coliforme führen bei 44°C eine Laktoseverwertung durch, es entsteht → Säure + Gas.

Laktose besteht aus Glucose und Galaktose.

Escherichia

• Stäbchen
• gram –
• fakultativ anaerob
• Katalase +
• Fermentation von Lactose
• Indol +
• Voges Proskauer (Acetoin) negativ
• Vermehrungstemperatur: opt.: 37°C

min.: 2 – 5°C

• pH-Wert: min.: 4,3 – 4,4
• a_W-Wert: 0,95
• Hitzeresistenz: D_57°C = 13,5 Minuten

E.coli

• Stäbchen
• gram –
• fakultativ anaerob
• Katalase positiv
• Oxidase positiv
• bewegliche und unbewegliche Stämme
• häufig Kapselbildung
• aufgrund von ca. 170 Oberflächen Einteilung in Serovare
• Antigene:
  • 100 Kapselantigene
  • 56 Geißelantigene
• Fermentation von Lactose
• Indol positiv
• Voges Proskauer (Acetoin) negativ
• fakultativ pathogen

Es gibt 9 E.coli Pathogruppen, davon sind 5 LM-Infektionserreger

• Im Darm von Mensch und Tier anzufinden.

→ Außerhalb des Darms gilt E.coli als Indikator für eine fäkale Verunreinigung in Trinkwasser und in LM kann er Indikator sein.

• E.coli sind nicht immer pathogen.
• Es gibt jedoch spez. pathogene E.coli z.B. EHEC

E.coli hat Index- und Indikatorfunktion

Indexfunktion:

Kommt er im LM vor, so ist er Index für fäkale Kontamination, wenn E.coli vorhanden ist, so können auch andere pathogene Stämme, wie Salmonella oder Campylobacter vorhanden sein.

Indikatorfunktion:

→ Indikator für schlechte Verarbeitungshygiene.

Als enterovirolente E.coli (EVEC) werden bezeichnet:

• enterhämorrhagische E.coli (EHEC) +++
  • sie werden auch als Shigatoxin bildende E.coli (STEC) oder verotoxinogene E.coli (VTEC) bezeichnet (→ Das Shigatoxin greift gesunde Zellen an!)
  • VTEC / STEC ist als Synonym verwendbar.
  • EHEC ist eine Untergruppe von VTEC / STEC
• enterotoxische E.coli (ETEC) ++
• enteropathogene E.coli (EPEC) +
• enteroinvasive E.coli (EIEC) +

Alle sind in der BRD meldepflichtig!

EVEC rufen intestinale Erkrankungen bei Menschen hervor!

EHEC

• blutige Durchfälle, HUS (hämolytisch-urämisches-Syndrom)
• Virulenzfaktor: Shigatoxine 1 und 2 (Stx 1 und 2)
• Intiminbildung

ETEC

• choleraähnliche Reisediarrhö
• Virulenzvaktor: hitzelabiles (LT) und hitzestabiles (ST) Enterotoxin

EPEC

• Säuglingsdiarhö
• Virulenzfaktor: Intimin (Anheftung), Pilin, Toxin Lymphostatin

EaggEC

• Reisediarrhö
• Virulenzfaktor: Adhärenzfimbrien

EIEC

• ruhrähnliche Diarrhö
• Virulenzfaktor: Invasivität, Shigella-Enterotoxin 2

VTEC

• Virulenzfaktoren:
  • Verotoxin (VT1 und VT2), Intimin, „adherence factor“,
  • Enterotoxine (LT, ST), Invasine, Lysostatin u. a.

→ Die Virulenzfaktoren der E.coli Pathotypen werden durch Plasmide und Phagen übertragen.

→ Durch Subkultivierung, besonders in Bouillon, können diese verloren gehen!

→ Deshalb sollten mindestens 100 verdächtige Kolonien untersucht werden!

→ In der Praxis nur schwer machbar. Es wird meist über die Molekularbiologie versucht das Toxin zu ermitteln (falls Molekularbiologie vorhanden).

Nachweis von pathogenen E.coli
	E.coli / VTEC	O 157 : H7
Sorbitfermentierung	+	-*
ß-D-Glucoronidase	+	-
* 50 % der O 157 : H7 fermentieren kein Sorbit.

Man kann auch über ein spezielles Enzym pathogene E.coli und EHEC nachweisen.

Familie: Enterobacteriaceae

Gattung: Salmonella

• gram –
• fakultativ anaerob
• Katalase positiv
• Säure aus Lactose negativ
• Indol negativ
• H₂S positiv
• Voges-Proskauer (Aceton) negativ
• Ornithindecarboxylase negativ
• Vermehrungstemperatur: opt.: 35°C – 45°C

max.: 46°C – 54°C

min.: 2°C – 4°C

• pH-Wert: opt.: 6,5 – 7,5

max.: 9,0

min.: 4,0

• a_W-Wert: > 0,93

Meist kommt es in oder auf LM unter sonst optimalen Bedingungen erst zu einer Vermehrung bei einer Lagertemp. > 7°C. Bei Temp. unter 15°C ist die Vermehrung eingeschränkt.

Art: S. enterica

S. bongori

Unterarten: S. enterica

Subsp. enterica

(salamae, arizonae, diarizonae, houtenae, india)

Antigen: O-Antigen H-Antigen

Vorkommen: Im Darm von Tieren.: Schwein, Rind, Kalb, Geflügel, Wild, Nager,

Insekten

LM: Fleisch, Fisch, Ei, Milcherzeugnisse, Gewürze,

Salate, Futtermittel, u.v.a.

Lysozym verhindert das Wandern von Salmonellen zum Eigelb. Sind Salmonellen im Eigelb vorhanden, können sie sich ungehindert und schnell vermehren.

Das Eiweiß fungiert als Schutzgürtel.

Pathogenitätsfaktoren: Adhäsion (an die Darmzotten; starke Aktivierung durch

Gallensaft,obwohl niedriger pH)

Invasion (Invasion der Salmonellen aus den Zwischenräumen in die Zellen)

Enterotoxin (bisher nicht eindeutig nachgewiesen)

Infektiöse Dosis: gesunde Menschen: ≥ 10⁵ Zellen / g

immungeschwächte: ≤ 10² Zellen / g

Krankheitssymptome: Übelkeit, Durchfall, Dehydrierung, Fieber, Erbrechen

Inkubationszeit: 7 – 72 Std.

subletal: nur leicht geschädigt und nicht sorgfältig abgetötet

25 g Produkt

225 ml Pepton-Medium (gespaltene Eiweiße, Nährstoffreich!)

Kommen subletale Zellen in ein solches Medium, werden sie durch die hohen Nährstoffkonzentrationen „repariert“ (18 h / 37°C).

• selektiven Anreicherung von Salmonella
• andere MO’s werden im Wachstum unterdrückt
• erneute beimpfung eines selektiven Mediums
• Test zum Nachweis von Salmonella
• kein Interesse an der Anzahl

→ Schokoladenindustrie nimmt 750 g Produkt!

55.000 – 60.000 Erkrankungen pro Jahr

Infektkette Salmonella

Art: Salmonella typhi

Salmonella paratyphi

Vorkommen: - Der Mensch ist das einzige Erregerreservoir (Dauerausscheider)

- Übertragung von Mensch zu Mensch od. kontaminierte LM

- Wasser und Geräte

Infektiöse Dosis: - 10² – 10³ Zellen (Vermehrung im menschlichen Körper)

Krankheitsbild: - Durchdringen der Darmschleimhaut

- Vermehrung im Lymphsystem

- Inkubationszeit: 14 Tage

- übergehen auf die Blutbahn

- Fieber

- Kopfschmerzen

- Bewusstseinstrübung

- Entzündung innerer Organe

Enterobacter sakazakii

• hieß früher Enterobacter cloake
• heißt jetzt Cronobacter sakazakii
  • Vermehrungstemp.: 6°C – 45°C
  • opt. Temp.: 37°C
  • max.: 47°C
  • pH-Wert: 5 – 10
  • NaCl: bis 7 %
  • Hitzeresistenz: D 58°C = 0,5 – 9,9 Min.

Die Abtötung ist effektiver, wenn Milchpulver in 70°C heißem Wasser aufgelöst wird!

→ EG-VO 1441/2007 fordert eine Abwesenheit des Erregers in 30 x 10g Säuglingsnahrung!

Kommt hauptsächlich im Darm von Insekten vor.

Gattung: Shigella → LM-Vergifter

• eng verwandt mit E.coli
• Unterschied zu E.coli
  • Shigella verstoffwechselt Glucose zu Säure (kein Gas)
  • E.coli verstoffwechselt Glucose zu Säure und Gas
• sehr geringe Infektionsdosis (10 Stück!!)
• Shigella ist invasiv → kann in die Zellen eindringen und sie von innen heraus zerstören
• Aufnahme über den Mund
• Vermehrung im Dickdarm und Bildung der Toxine
• blutige Durchfälle u. ä.
• das Toxin heißt Shigatoxin
• neurotoxisch → übergehen auf das Nervensystem, ruft schwere Erkrankungen hervor

Gattung: Yersinia enterocolitica

• gram – Stäbchen
• begeißelt
• psychrotrop
• anspruchslos → braucht nur sehr wenige Nährstoffe, wie Pseudomonas
• Temperaturoptimum: 25°C – 35°C
• Säurestabil bis pH 4,2

Übertragungswege:

• freilebende Vögel
• Kot von Wild- und Hausschweinen, sowie bei in „Gefangenschaft“ lebenden Tieren

→ Durchfallerreger, sehr starke Bauchschmerzen, Schwellung der Lymphknoten.

Die Erkrankung kann abschwächen und man fühlt sich schlapp. Dies kann über Jahre dauern, sowie Auslöser von rheumatischen Beschwerden sein.

In der BRD 5.000 – 6.000 Erkrankungen, meldepflichtig!

Die Gene, die für die Toxine verantwortlich sind, sind auf Plasmiden codiert. Toxine können nur bei Temperaturen < 30°C gebildet werden. Hitzestabile Toxine (Peptide).

Schweine, die die Krankheitserreger tragen, haben keine Krankheitssymptome. Der Nachweis erfolgt über einen Abstrich am Rachenraum. Das Hauptproblem ist bei Schweinen zu finden, vor allem bei Produkten, in denen Schweinezungen verarbeitet wurden und nicht genügend erhitzt wurden.